第二章局部血液循环障碍

一、循环系统：心脏，血管。

体循环：

左心室→主动脉→各分支→全身各器官（除肺）毛细血管→静脉系统→上、下腔静脉→右心房

肺循环：

右心室→肺动脉→肺内各分支→肺静脉→左心房

二、局部血液循环障碍

1.器官或组织内循环血量的异常：血量增加或减少，即充血或缺血。

2.血液内出现异常物质：血栓（血液内固有物质成分分析出）；血管内出现空气、脂滴和羊水等异物；异常物质阻塞局部血管 → 栓塞、梗塞、梗死；血管内成分逸出血管外（水肿和出血）。

第一节充血与出血

一、出血（hyperemia）

指某组织或器官的血管内血液量增多的状态。充血时，器官或组织内毛细血管和小动脉充分开放和扩张，以容纳增多的血量。

充血分两类：动脉性充血和静脉性充血。

（一）动脉性充血（arterial hyperemia）

指器官或组织因细动脉扩张导致输入血量的增多。又称主动性充血（active hyperemia），简称充血。

导致细动脉扩张系由于血管舒张神经兴奋性增高或舒血管活性物质所致。

1.原因与类型

（1）生理性充血

生理情况下为适应组织器官生理需要和代谢增强而发生的充血。如进食后胃肠道的充血，运动时骨骼肌的充血。

（2）病理性充血

① 炎性充血：发生于炎症开始和早期，由致炎因子刺激引起的轴突反射和炎症介质（如血管活性胺等）释放所致细动脉扩张。

② 减压后充血：器官或局部组织长期受压，如大量腹水压迫腹腔器官，致使器官内血管张力降低，若一次大量放腹水，压力突然解除，细动脉发生反射性扩张，引起充血，即减压后充血。故抽放腹水不宜过多，以防止因过多的血液流入腹腔脏器而引起脑缺血和晕厥。

2.病变及对机体的影响

动脉性充血的组织和器官体积轻度增大，颜色鲜红，温度升高。镜下可见扩张的细动脉和毛细血管内充满血液。

动脉性充血都是暂时的血管反映，一般对机体无重要影响。炎症性充血与血液成分渗出为炎症中的防御反应。

亦可有较严重后果：如脑血管已有病变时发生充血可诱发脑血管破裂出血。

（二）静脉性充血（venous hyperemia）

器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血。又称被动性充血（passive hyperemia）简称淤血（congestion）可发生于局部或全身。远较动脉性淤血严重。

1.原因

（1）静脉受压

管腔狭窄或闭塞 → 相应器官或组织淤血。常见有：妊娠后期子宫压迫骼静脉引起下肢淤血；肠粘连，肠扭转时肠系膜静脉受压引起局部肠段淤血；肝硬化时，肝内血管系统被压迫和重建，导致静脉回流受阻，导致胃肠道和脾淤血。

（2）静脉腔阻塞

静脉血栓形成或肿瘤细胞瘤栓可阻塞静脉或静脉炎所致管腔完全或不完全阻塞可引起淤血。

通常组织内静脉的分支多，互相连接，形成侧支循环，只有当较大的静脉干受压，血液不能充分通过侧支回流时，才会出现淤血。

（3）心力衰竭

左心衰竭→肺循环淤血

常见于：心梗，二尖瓣狭窄等引起。

右心衰竭→体循环淤血

常见有：肺心病，肺动脉狭窄等。

长时间的左心衰竭与肺淤血 → 肺动脉高 → 右心衰竭 → 全身各器官淤血。

2.基本病变

淤血组织和器官体积增大，包膜紧张，切面湿润、多血。组织颜色暗红，温度降低。

镜下：淤血区的小静脉和毛细血管扩张，充满血液。

发绀（cyanosis） 毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度增高，当其达到 50g/L 以上时，导致皮肤，粘膜呈青紫色。是缺氧的一种表现。淤血时血液流动缓慢 → 缺氧。

3.后果

① 淤血性水肿或出血

肺、皮下和胃肠等结构较疏松的器官和组织的淤血，因毛细血管内流体静脉压升高和缺氧 → 血管壁通透性增加水、盐、蛋白质可漏出潴留在组织间隙或浆膜腔组织间隙体液增多或浆膜腔积水。若毛细血管与小静脉严重损伤 → 淤血性出血（红细胞漏出）。

② 淤血性硬化

肝和肺的慢性淤血 → 组织长期缺氧与细胞崩解产物刺激 → 纤维组织增生，网状纤维胶原化 → 质地变硬

③ 实质细胞萎缩、变性、坏死

淤血 → 缺氧，营养不足。

重要器官的淤血:

1. 慢性肺淤血

多见于左心衰 → 左心压力 ↑→ 肺静脉回流障碍

镜下：肺泡壁毛细血管高度扩张充血，肺泡腔内有少量漏出的水肿液和红细胞，巨嗜细胞，心力衰竭细胞。

心力衰竭细胞（heart failure cells）：巨嗜细胞吞嗜了红细胞后，红细胞崩解，血红蛋白分解成含铁血黄素存留在巨嗜细胞内，这种胞质内含有棕黄色含铁血黄素颗粒细胞在左心衰竭时出现，故称心力衰竭细胞。

若患者体力活动 → 回心和进入肺循环血量 ↑→ 肺静脉和毛细血管内压力明显增高 → 大量液体漏出并积储在肺泡腔内 → 肺水肿 → 呼吸困难、发绀 → 咳粉红色泡沫痰。

长期的左心衰竭和慢性肺淤血 → 肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生 → 肺质地变硬 → 含铁血黄素沉积 → 肺呈棕褐色 → 肺褐色硬化。

2.慢性肝淤血

多见于右心衰竭。

病变特征：肝小叶中央静脉及其附近的肝窦扩张充血，中央静脉附近的肝细胞逐渐萎缩或消失。小叶外周肝细胞出现脂肪变。

体积增大，重量增加，被膜紧张	切面红、黄相间，状似槟榔，称槟榔肝

这种淤血和脂肪变在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔，故称“槟榔肝”（nutmeg live）。

长期慢性肝淤血，肝小叶中央区肝细胞广泛萎缩、消失、坏死，导致网状纤维网架塌陷继而胶原化，同时成胶原化细胞合成胶原化细胞增加 → 小叶中央静脉周围形成疤痕 → 淤血严重，向肝小叶外围扩展 → 纤维组织向外扩展 → 与汇管区纤维连结 → 肝脏变硬 → 淤血性肝硬化或心脏性肝硬化（病变较轻，肝小叶改建不明显，不形成门脉高压与肝功能衰竭）。

	原因	病理变化	后果
动脉性充血	生理性、炎症性、减压后	大、红、热	一般无不良影响
淤血	局部性（静脉受压、管腔阻塞）全身性（心衰）	大、紫、凉	短时间：后果轻微长时间：严重

	心衰类型	肉眼	镜下	临床表现	结局
肺淤血	左心衰	晚期肺褐色硬化	心衰细胞，肺褐色硬化	气促、缺氧，呼吸困难	肺褐色硬化
肝淤血	右心衰	晚期出现槟榔肝	小叶中央肝细胞萎缩坏死；周边脂肪变	肝大，压痛，肝功下降	长期性 → 肝硬化

二、出血

病理变化（外出血）：鼻血、咯血、呕血、便血、尿血

淤点—皮肤、粘膜和浆膜小（直径 1~2mm）而广泛的出血
紫癜— 皮肤、粘膜和浆膜稍大（直径 3~5mm）的出血
淤斑—皮肤、粘膜和浆膜较大（直径 1~2cm）的出血

淤点紫癜淤斑

第二节血栓形成

血栓形成（thrombosis）：在活体心脏和血管内，血液成分形成固体质块的过程。所形成的固体质块称血栓（thrombus）。

血栓是在血液流动状态下形成的，与血凝块不同。

生理状态下，血液能在心血管内周而复始地流动，依赖于凝血与抗凝两个系统作用的平衡。凝血促发血栓。

一、血栓形成的条件和机制

魏尔啸三要素（Virchow’s triad）

心血管内皮细胞损伤（最重要和最常见的原因）
血流状态改变
血液凝固性增加

血栓形成的条件往往合并存在并相互影响
在不同的病因、病程和个体情况下血栓形成的条件可能不同

（一）心血管内皮细胞损伤

血栓形成的最重要和最常见的原因

正常心血管内皮抗凝机制：

完整的内皮细胞：内皮下胶原暴露是血栓形成的始发因素，也是血栓形成的最重要因素。完整时将胶原与凝血因子、血小板隔开；
合成前列腺素（PGI2），抗血小板聚集；
细胞表面合成肝素样物质 → 强烈抗凝；
合成 ADP 酶、NO→ 抗凝。

当内膜受损：如：心内膜炎、动脉粥样硬化、心肌梗死

内膜下胶原暴露 → 血小板聚集、内外源性凝血系统激活。

动脉粥样硬化

（二）血流状态改变

正常血流为层流：红、白细胞位于中轴，血小板位于外围，血浆位于周边。此时血小板与血管内膜隔开。

血流缓慢或涡流形成，血小板从轴流进入边流，凝血因子容易粘附血管壁，在局部堆积和活化启动凝血过程 → 血栓

另外当血流缓慢时，容易引起内皮细胞的变性坏死脱落，胶原暴露，激活内外源凝血系统，导致血小板凝聚。

涡流产生离心力和血流缓慢损伤内皮细胞 ↗

下肢静脉血流比上肢慢故临床下肢血栓多见

静脉血栓多见于久病或术后卧床或心衰患者，下肢深静脉盆腔静脉形成血栓；

心脏与动脉在某些情况下也会出现血流缓慢与涡流 → 血栓

如：二尖瓣狭窄时左房高度扩张及动脉瘤内。

（三）血液凝固性增高

血小板增多、凝血因子增多、血粘度增高等。

遗传性高凝状态（少见）
获得性高凝状态（最常见）

脱水
恶性肿瘤（凝血因子 ↑）
手术后、严重创伤、烧伤、产后

（1）手术、创伤、妊娠、分娩前后、高脂血症 → 血小板增多、粘性增高、肝合成凝血因子增多、抗凝物质减少、纤溶受抑制等；

（2）DIC→ 促凝物质大量进入血循环、广泛内皮损伤、血小板大量活化、聚集；

（3）慢性缺氧 → 红细胞增多 → 粘度增高、血小板聚集性增高。

二、血栓形成的过程与血栓的形态

任何部位血栓的形成均始于内膜表面的血小板粘附与聚集。

血栓形成过程示意图

1、白色血栓（pale thrombus）

在血流较快的情况下形成，主要见于心瓣膜和动脉内膜。

如：急性风湿性或亚急性感染性心内膜炎、动脉粥样硬化受损处。

主要成分：血小板

肉眼观：灰白色、波浪状、质实，与瓣膜和血管壁紧连。

镜下观：珊瑚状小梁由聚集的血小板形成，边缘粘附着一些嗜中性粒细胞，小梁间形成少量纤维蛋白网，网眼中含一些细胞。

2、混合血栓（mixed thrombus）

多发生于血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊（静脉瓣近心端）或内膜损伤处为起点下流发生涡流 → 血小板反复聚集与析出 → 血小板小梁形成 → 小梁间血流几乎停滞 → 血液凝固 → 红细胞裹于网状纤维蛋白中。

肉眼观：粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状。

镜下观：血小板构成珊瑚状小梁，小梁间纤维蛋白及大量红细胞。

混合血栓构成静脉血栓体部。单一混合血栓见于二尖瓣狭窄时扩大的左房内与动脉瘤内。

3、红色血栓（red thrombus）

主要发生于静脉 → 随混合血栓的增大 → 管腔阻塞 → 流停止、凝固 → 静脉血栓尾部。

肉眼观：红色，新鲜时较湿润，并有一定弹性，与血凝块无异，随后水分被吸收，失去弹性干燥易碎 → 血栓栓塞。

4、透明血栓（hyaline thrombus）

见于 DIC，主要由纤维蛋白构成，发生于全身微循环小血管内，又称微血栓。

小结

	白色血栓	混合血栓	红色血栓	透明血栓
发生情况	血流较快	血流缓慢的静脉	血流缓慢的静脉	DIC 晚期病人
常见于	心瓣膜，动、静脉血栓的头部	静脉延续性血栓的体部	静脉延续性血栓的尾部	毛细血管内 DIC
主要成分	血小板＋纤维蛋白	血小板＋纤维蛋白＋ RBC	纤维蛋白＋ RBC ＋ WBC	纤维蛋白
肉眼观	灰白色，赘生物状与血管粘着不易脱落	灰褐相间的条纹结构，粗糙干燥的圆柱状，与血管壁粘连不易脱落	暗红色；新鲜时湿润，有弹性；与血管壁无粘连	不能看见；只能镜下观
举例	急性风湿性心内膜炎感染性心内膜炎心瓣膜上的疣装赘生物	房颤时左房的球形血栓，二狭时左房球形血栓，动脉瘤内的附壁血栓	容易脱落导致栓塞	休克晚期 DIC 微小血栓

三、血栓的结局

1、软化、溶解、吸收：

纤维溶解系统激活，中性粒细胞释放溶蛋白酶 → 将小血栓完全溶解、吸收，大血栓可软化、脱落引起栓塞；

纤维蛋白溶酶激活溶解血栓
白细胞释放蛋白水解酶溶解血栓

2、机化、再通：

由血管壁长出肉芽组织取代血栓、机化基础上，血栓内部产生裂隙形成新通道 → 血流部分通过 → 血栓再通（recanalization）；

血栓机化和再通

3、钙化：

静脉石（phlebolith）或动脉石（arteriolith）

静脉石：指发生于静脉内有大量钙盐沉积的血栓。

四、血栓对机体的影响

1、有利影响

血栓形成对破裂的血管起止血的作用

2、不利影响

取决于血栓的部位、大小、类型和血管腔阻塞的程度、有无侧支循环的建立。

（一）阻塞血管

不完全阻塞导致组织缺血引起萎缩，其功能下降。

完全阻塞 → 无有效侧支循环时 → 组织缺血性坏死（梗死）

如：

冠脉血栓形成 → 心肌梗死；
脑动脉血栓形成 → 脑梗死等。

静脉侧支丰富，只有当主要静脉，如下肢的腓肠肌静脉、腂静脉、股静脉或髂静脉血栓形成，才会引起远端淤血、水肿；

门脉血栓形成 → 脾淤血肿大、胃肠道淤血；

DIC → 微血栓 → 微小梗死。

（二）栓塞

血栓脱落 → 栓塞 → 梗死

（三）心瓣膜病

反复发生的心瓣膜血栓机化 → 瓣膜增厚、变硬、粘连、卷曲 → 瓣膜病（狭窄、关闭不全）

正常瓣膜	瓣膜病

（四）广泛性出血与休克

见于 DIC→ 广泛微血栓消耗大量凝血因子消耗性低凝期 → 全身广泛出血。

第三节栓塞（embolism）

1、定义

在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行，阻塞于血管腔的现象

2、栓子的种类

血栓（最常见）、脂肪、羊水、寄生虫或虫卵、细菌团、肿瘤细胞

3、栓子的运行途经

随血流方向运行

来自体静脉及右心的栓子：栓塞于肺动脉或其分支内
来自左心及动脉系统的栓子：栓塞于心、脑、肾、脾等器官小动脉内
来自门静脉系统的栓子：栓塞于肝内门静脉分支

4、栓塞举例：

① 血栓栓塞（thromboembolism）

肺动脉栓塞—下肢深部静脉（90%），肺出血性梗死，呼吸困难、紫绀、猝死；体循环的动脉栓塞—左心腔的附壁血栓、心瓣膜上的血栓、动脉粥样硬化溃疡处的血栓

② 羊水栓塞（amniotic fluid embolism）

羊膜破裂、胎头阻塞产道、子宫强烈收缩—宫内压增高—羊水被压入破裂的子宫壁静脉窦—进入肺内血管引起；在母体的肺毛细血管或小动脉内可检出胎儿脱落的角化上皮、胎毛、胎粪等；突然发生呼吸困难、紫绀、休克，常导致死亡。

第四节梗死

**梗死（infarction）**是指因动脉阻塞而侧支循环不能及时建立引起的局部组织缺血性坏死。

一、梗死的原因：

血栓形成：梗死最常见的病因。
动脉栓塞：肾、脾、肺的梗死中动脉栓塞引起的最多。
血管受压闭塞：多见于肠梗阻（肠扭转、肠套叠、肠粘连等起）
动脉痉挛：常在已有动脉狭窄病变的前提下继发动脉痉挛组

二、梗死的病理变化与类型

梗死除有坏死的基本表现外，其表现还与发生的部位、该部位的血管分布、梗死区含血量的多少有关。

(一)梗死的病理变化

**形态特点：**肺、肾、脾血管呈椎形分布，故其梗死灶也呈椎形尖端朝向该器官门部的血管阻塞处。

**心脏：**冠脉分布不规则，心肌梗死灶呈不规则的地图样外观；

**肠：**肠系膜动脉呈辐射状供血，故肠梗死灶呈节段性；

性质：

心、肾、脾、肝 → 凝固性坏死；
脑 → 液化性坏死；
肺、肠、下肢 → 凝固性坏死（继发感染则为坏疽）。

(二)梗死的类型（根据含血量的多少分）

1、贫血性梗死（anemic infarct）

发生于动脉阻塞。常见于肾、脾等结构比较致密而侧支血管细小的器官。

当梗死灶形成时，从邻近侧支血管进入坏死区的血液很少，故称贫血性梗死，呈灰白色的白色梗死。梗死灶周围组织有一明显的充血出血带。镜下与凝固性坏死相同。

2、出血性梗死（hemorrhagic infarct）

主要见于肺肠等有双重血液供应或血管吻合支丰富和组织结构疏松的器官，往往在淤血的基础上发生。梗死区出血明显 → 出血性梗死。

三、梗死的结局和对机体的影响

1、影响

影响大小取决于梗死部位与梗死灶的大小

肾、脾影响不大（腰痛、血尿/左季肋区痛）；
肺胸痛、咯血、呼吸困难（影响较大）；
心心功能下降，心力衰竭；
脑功能障碍，死亡；
下肢梗死继发感染坏疽 → 毒血症，败血症等。

2、结局：

病灶周围扩张充血、白细胞渗出，1—2 天肉芽组织出现纤维斑痕组织。
纤维包裹：脑梗死灶纤维包裹液化区。
钙化。